好醫師新聞網記者吳建良／台北報導人類細胞中只有三分之一的基因可轉譯出蛋白質在人類細胞的基因組中，僅1/3的核醣核酸(mRNAs[1])能夠轉譯出蛋白質，執行生物功能。絕大部分的核醣核酸無此功能，被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs,ncRNAs)，過去被定義為垃圾基因。不過中研院最新發現，這些基因成事不足，但敗事有餘，它們可以讓肺腺癌細胞長得更快，化療前最好檢驗一下，有助提高化療效果。 PTTG3P最為致命 加速癌細胞生長 研究團隊透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據，找到6個與肺腺癌存活時間相關的ncRNAs，分析並預測他們的生物功能，以及在癌化途徑扮演的角色。 第一作者施柔合博士表示，從這些ncRNAs中，他們發現PTTG3P最為致命，在肺腺癌細胞實驗及小鼠模式都加速癌細胞成長，降低小鼠存活率。相反的，若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P的表現量減少一半，腫瘤生成速度明顯減緩，可提高小鼠存活率X倍。 致命基因合組「犯罪者聯盟」支援肺腺癌細胞生長 周玉山指出，過去研究已知肺腺癌細胞裡的BUB1B與細胞增生有關，但不清楚它的運作機制。本次發現的PTTG3P和轉錄因子FOXM1交互作用，活化BUB1B的基因表現；也就是說，因為PTTG3P表現量愈高，讓三者完美合體，像是合組「犯罪者聯盟」，成為支援肺腺癌腫瘤生長的共犯結構。 PTTG3P表現量高 癌細胞對化療產生抗藥性研究團隊利用癌症基因體圖譜(The Cancer Genome Atlas, TCGA)，分析肺腺癌化療患者的癌組織，發現病人癌組織裡的PTTG3P表現愈高，對於臨床化療藥物(順鉑、紫杉醇)產生抗藥性，使得治療效果打折扣。周玉 山建議，化療用藥前，可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量，有助於提高療效。 人類基因組裡的ncRNAs為數眾多，本研究藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析，建構基因共同表現網路，找到與肺腺癌存活時間相關的PTTG3P，進而分析、預測在癌症上的致病機制和功能。周玉山指出，此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs，提供一大助力。 本論文第一作者為本院生物醫學研究所施柔合博士，通訊作者為本院生物醫學研究所周玉山研究員，108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。 論文全文:
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